從國(guó)立職業(yè)安全衛(wèi)生研究所（NIOSH:NationalInstitute Ocupational Safety and ieally的RTEX毒性信息中檢索與臭氧相關(guān)的急性毒性、亞急性及慢性毒性、皮膚刺激性、致熟化及誘變異性的檢索結(jié)果如下。

1.急性毒性

        臭氧對(duì)哺乳動(dòng)物的毒性大致可分為因大氣污染生成氧化劑之主要成分臭氧和生產(chǎn)環(huán)境中臭氧經(jīng)呼吸道的毒性以及凈水或污水經(jīng)臭氧處理后，殘留臭氧等而引起的經(jīng)口腔的毒性。

但現(xiàn)狀是對(duì)臭氧經(jīng)口腔的毒性基本無研究。

        所謂急性毒性試驗(yàn)，就是僅給動(dòng)物施放1次臭氧，然后觀察其反應(yīng)的試驗(yàn)，LC50是致死濃度（Lethal Concentration）50的簡(jiǎn)稱，即經(jīng)施放1次臭氧的動(dòng)物在一定時(shí)間內(nèi)半數(shù)死亡的濃度。此外，TCL0為很低中毒濃度（Lowest Toxic Concentration），即在空氣中對(duì)動(dòng)物產(chǎn)生有害作用的被檢物質(zhì)的很低濃度。

2.亞急性毒性以及慢性毒性

        臭氧經(jīng)呼吸道吸入后對(duì)身體所產(chǎn)生的主要作用是由其強(qiáng)氧化性造成的，對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激性，特別是對(duì)上呼吸道，相當(dāng)?shù)偷某粞鯘舛龋蜁?huì)產(chǎn)生影響。

        Newill用大白鼠研究低濃度臭氧暴露對(duì)身體的影響。臭氧濃度為1ppm暴露時(shí)，肺中出現(xiàn)體液，用這一指標(biāo)對(duì)大白鼠臭氧暴露的閥值為6小時(shí)，臭氧濃度在0.25~0.50ppm的范圍。

        作為臭氧暴露的一般癥狀，臭氧濃度1ppm暴露4小時(shí)后，肺中出現(xiàn)白血球增加，6小時(shí)后達(dá)到峰值，之后減少。但據(jù)稱暴露24小時(shí)后仍有這種情況。貓暴露在0.26ppm-1ppm的低濃度臭氧下，可確認(rèn)通過呼吸道對(duì)纖毛細(xì)胞的損傷取決于臭氧濃度，兩者存在用量一反應(yīng)的關(guān)系。這時(shí)呼吸道細(xì)胞的結(jié)構(gòu)變化有纖毛細(xì)胞形成空胞及異常濃縮線粒體生成，進(jìn)而因肺泡內(nèi)膜細(xì)胞膨化和裸化而形成的損傷以及因肺泡內(nèi)毛細(xì)血管之紅血球溶血和毛細(xì)血管內(nèi)皮膨化和裸化而生成的損傷。其他影響還包括肺中的RNA/DNA比發(fā)生變化，肝臟中的堿性磷酸酶增加，心肌細(xì)胞變化及衰老（aging）加快等。

        研究人暴露在含有臭氧的大氣中，其血液中的生物化學(xué)變化。讓7個(gè)成年男子暴露在臭氧濃度為0.5ppm，氣溫30℃，濕度35%的條件下2小時(shí)45分鐘后采血，檢測(cè)紅血球膜的破壞程度及紅血球酶的活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)臭氧暴露的破壞性增加，乙酰膽堿酶的活性降低。此外還觀察到葡萄糖-6-磷酸脫氫酶與丁酸脫氫酶的活性增強(qiáng)，還原型谷胱甘肽減少，維他命E及過氧化脂質(zhì)增加了。這些血液中的生物化學(xué)變化是暴露在臭氧下產(chǎn)生的初期生物體影響，據(jù)稱0.5ppm臭氧下2小時(shí)45分鐘的暴露是對(duì)生物體影響的閥值。